Parasites et Virus : ce qui se passe sur votre système immunitaire :
2ème Partie

Écrit par Patricia Joud – 09 sept 2020

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Si vous essayez d’éliminer les infections virales, en particulier les gammaherpèsvirus humains tels que le virus d’Epstein Barr (EBV) et l’herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi (KSHV), le cytomégalovirus ou d’autres virus de type Herpès, si vous ne vous attaquez pas d’abord aux parasites, il peut être extrêmement difficile de surmonter l’infection virale.

Les parasites peuvent être un refuge sûr pour les virus. De plus, l’activité combinée des parasites et des virus peut perturber l’équilibre du système immunitaire. Ces agents pathogènes provoquent des changements dans la réponse immunitaire qui peuvent fournir un environnement acceuillant pour que les parasites et les virus prospèrent, en particulier en modifiant l’activité immunitaire Th1 et Th2.

Le scénario le plus favorable est une réponse Th1 et Th2 bien équilibrée, adaptée à tout défi immunitaire. L’équilibre Th1 et Th2 est sous le feu lorsque les parasites et les virus unissent leurs forces. Une infection parasitaire déplace la fonction du système immunitaire vers la dominance TH2, diminuant l’immunité TH1. L’immunité TH1 réduite permet aux virus dans l’organisme de se répliquer et de rester relativement incontrôlés car ils ne sont plus contrôlés par une forte action immunitaire TH1.

Lorsque les humains ont des parasites, les envahisseurs vivent dans notre corps et contribuent à la maladie. Cependant, il s’avère que les parasites peuvent aussi avoir leurs propres hôtes.

UN VIRUS DANS UN PARASITE ENTRAÎNE UN ÉCHEC DU TRAITEMENT ANTIPARASITAIRE ET UNE INFECTION PERSISTANTE

Un parasite protozoaire, appelé Leishmania, est généralement transmis aux humains par la piqûre d’un phlébotome. La maladie qui en résulte peut provoquer des lésions cutanées défigurantes. Un virus qui se cache dans le parasite Leishmania rend difficile l’éradication du parasite avec des médicaments anti-leishmania.

Un virus à ARN double brin s’est révélé infecter différentes espèces de Leishmania, avec jusqu’à la moitié des parasites isolés porteurs de l’infection. Ce leishmaniavirus (LRV) provoque une infection continue avec peu d’effets indésirables sur son hôte.

En fait, il semble que le virus supporte réellement le parasite. Des études indiquent que lorsqu’un parasite Leishmania est infecté par le LRV (virus), le parasite se réplique de manière plus prolifique et provoque un processus pathologique plus sévère. Le LRV semble avoir une structure génétique que le système immunitaire des mammifères détecte, conduisant à une surproduction de cytokines inflammatoires et à une réponse hyper-inflammatoire.

Deux études indépendantes ont examiné les conséquences de l’infection à LRV dans les cas humains de leishmaniose. Leurs observations ont montré qu’il y a une augmentation significative de l’échec du traitement et des infections persistantes lorsque le LRV est présent. De plus, la présence de LRV était associée à des niveaux élevés de cytokines inflammatoires dans les lésions cutanées.

Par conséquent, déterminer si le LRV est présent chez les patients infectés par Leishmania pourrait guider les soignants  vers de meilleures stratégies de traitement.

Une situation similaire se produit avec le Trichomonas vaginalis, un protozoaire pathogène qui peut être contaminé par le virus à ARN double brin appelé virus Trichomonas vaginalis (TVV). Dans cette situation, le système immunitaire des mammifères détecte également le génome TVV et déclenche des réactions inflammatoires.

UN VIRUS DANS UN PARASITE ENTRAÎNE UN ÉCHEC DU TRAITEMENT ANTIPARASITAIRE ET UNE INFECTION PERSISTANTE

Les vers parasites, appelés helminthes, ont une association intéressante avec l’herpès et les virus de type herpès. Ces virus peuvent produire des effets inconfortables  dans le corps et peuvent prendre vie apparemment de nulle part. Il n’est pas rare que les virus entrent dans de longues périodes de dormance. Plus particulièrement,  90% de la population humaine est susceptible de porter des virus latents (dormants) de type herpès.

En effet, plus de 90% des humains sont infectés par des virus de l’herpès après l’élimination de l’infection aiguë. Huit virus de la famille de l’herpès infectent généralement les humains, et la plupart des adultes en ont au moins un. Ils sont dormants ou latents, ce qui signifie qu’ils sont pour la plupart non infectieux et ne provoquent aucune maladie apparente. Ceux-ci inclus :

  • Virus de l’herpès simplex (HSV) de type 1 et 2
  • Virus d’Epstein Barr (EBV)
  • Cytomégalovirus (CMV)
  • Virus varicelle-zona (VZV)
  • Herpèsvirus humain (HHV), types 6 à 8

De plus, de nombreux animaux, y compris les humains, hébergent une communauté de parasites qui peuvent se comporter un peu comme les virus de l’herpès en ce qu’ils alternent entre les phases actives et dormantes. De plus, il existe des preuves que les parasites peuvent interagir avec les virus de la famille de l’herpès en cas de co-infection.

Les chercheurs ont mené une étude pour étudier comment l’influence des helminthes conduit à la fin du stade dormant des virus de l’herpès.

Ces changements immunitaires, y compris le blocage des substances antivirales (cytokines de type Th1), fournissent l’environnement idéal pour l’activité virale et la croissance en nombre.

Plus sur les helminthes et la réponse immunitaire

Les helminthes assurent leur survie grâce à des actions puissantes qui régulent la réponse immunitaire de leur hôte. Cette immunosuppression induite par les helminthes peut protéger contre les troubles inflammatoires par le biais de multiples mécanismes, y compris leur effet sur l’activité des lymphocytes T.

Par exemple, une corrélation entre une infection parasitaire et des améliorations de la sclérose en plaques a été identifiée. Des cas de colite et de maladie inflammatoire de l’intestin ont également été notés comme répondant favorablement en présence d’une infection parasitaire.Les helminthes vivants sont envisagés dans un certain nombre d’essais cliniques pour fournir l’immunosuppression nécessaire pour soulager les troubles allergiques et auto-immuns.

La thérapie aux helminthes est un sujet dont certains chercheurs, praticiens de la médecine fonctionnelle ont discuté quelque peu favorablement. Par exemple, si un patient a un problème auto-immun comme la colite ulcéreuse, le SII ou la maladie de Crohn et que son problème est si grave qu’il est sur le point d’avoir à se faire retirer son côlon, on pourrait lui conseiller d’avaler un parasite comme un porc trichocéphale. Un trichocéphale de porc n’est pas originaire du corps humain et ne s’y reproduit pas, de sorte que la suppression immunitaire qu’il procure peut empêcher le patient de perdre son côlon.La maladie de Crohn, la colite ulcéreuse ou d’autres problèmes auto-immuns sont la réaction du corps à quelque chose, comme une infection ou une toxine. Ces vers ne font que distraire le système immunitaire, de sorte que les symptômes disparaissent ou se calment, mais ils ne traiteront pas la cause.

INFECTION AUX STRONGYLOIDES HUMAINS ET RÉPONSE DES CELLULES T

Strongyloides stercoralis est un ver parasite pathogène qui provoque une strongyloïdose. Son nom commun est «ténia». Environ la moitié des cas humains de strongyloïdose ne présentent aucun symptôme.Si des symptômes sont présents, ils peuvent inclure:

  • Brûlures d’estomac ou douleur dans le haut de l’abdomen
  • Diarrhée, ou alternance de constipation et de diarrhée
  • Toux sèche
  • Éruption
  • Vomissement
  • Perte de poids
  • Démangeaisons anales

Des éruptions cutanées peuvent survenir immédiatement après un contact avec le parasite S. stercoralis . Les symptômes gastro-intestinaux se manifestent généralement environ deux semaines après le contact initial. Dans de rares cas, les gens peuvent développer de l’arthrite, des problèmes rénaux et des problèmes cardiaques.

Strongyloides  stercoralis est particulièrement capable de compléter son cycle de vie grâce à la reproduction asexuée et à la réinfection au sein de l’hôte. Cela permet au parasite nématode de rester indéfiniment dans l’hôte.

La strongyloïdose peut être grave et mettre la vie en danger, en particulier chez les personnes qui :

  • Prennent des corticostéroïdes oraux ou intraveineux pour l’immunosuppression ou le soulagement des symptômes dans des conditions chroniques
  • Sont des receveurs de greffe
  • Ont des tumeurs malignes au niveau du sang telles que la leucémie ou le lymphome
  • Sont infectés par le virus HTLV-1

Le HTLV-1 (virus T-lymphotrope humain de type 1) est un rétrovirus qui a été associé à un risque accru de strongyloïdose, et l’infection par HTLV-1 est directement associée au déclenchement de l’ hyper-infection à Strongyloides . Le parasite Strongyloides stercoralis semble affecter activement le cours naturel de l’infection virale par HTLV-1.

Une des raisons peut être que les personnes co-infectées par HTLV-1 et Strongyloides ont une grande population de cellules T infectées par HTLV-1 et des niveaux plus élevés d’ADN rétroviral. L’ADN rétroviral est la forme rétrovirale dite «inactive» d’ADN qui a été intégrée dans le génome de l’hôte. Les cellules T infectées par le virus et l’ADN rétroviral peuvent aider à accélérer l’évolution de la maladie chez l’hôte.

Du point de vue du parasite, un hôte infecté par HTLV-1 offre un environnement plus favorable en raison d’une dominance Th1 virale induite dans le système immunitaire. Les patients infectés par le HTLV-1 peuvent subir une transition immunologique vers une réponse immunitaire de type Th1.

INFECTIONS PARASITAIRES, TOXICITÉ DES MÉTAUX LOURDS

Les humains sont infectés par des parasites par de nombreuses sources: la nourriture que nous mangeons, notre environnement, nos animaux de compagnie et même l’eau que nous buvons. Les symptômes d’une infection parasitaire sont nombreux et variés.

Les infections parasitaires sont suffisamment problématiques en soi, mais lorsque les parasites s’associent à des virus, comme dans les études de cas ci-dessus, la situation peut s’aggraver considérablement car les partenaires perturbent l’équilibre et la fonction du système immunitaire.

Les parasites peuvent également servir de «réservoir de rétention» pour les métaux lourds. Les niveaux de métaux lourds peuvent s’accumuler chez les parasites bien au-delà du niveau qui serait normalement toléré dans les tissus. Les métaux lourds les plus courants sont le plomb, le mercure, l’aluminium, l’arsenic et le cadmium. Vous ne pourrez probablement pas vous débarrasser des métaux lourds si vous avez des parasites – et beaucoup d’entre nous en ont.

Par conséquent, chaque fois que vous ferez une élimination des parasites, vous allez faire deux choses : tuer les parasites et libérer des métaux lourds. Si vous prévoyez un nettoyage et une détoxification des parasites, assurez-vous d’avoir un bon détoxiquant, comme le produit Zeotrex.

Et il y a une autre chose à prendre en compte: les spores de moisissures peuvent vivre à l’intérieur des parasites. Borrelia burgdorferi, la bactérie spirochète associée à la maladie de Lyme, peut également se cacher dans les parasites. Le système immunitaire ne peut pas éliminer les spores de moisissures ou les bactéries alors qu’elles sont protégées à l’intérieur du parasite. Pour vous débarrasser des maladies chroniques, vous devrez vous débarrasser des parasites et de tout ce qu’ils hébergent.

Le traitement des infections parasitaires commence souvent par un examen attentif de l’alimentation. Vous devrez retirer les céréales, les sucres et le porc de votre alimentation. Vous pouvez également envisager d’ajouter des substances comme l’ail, la terre de diatomée et l’huile de noix de coco.

COMPRENDRE LES CELLULES T ET L'IMMUNITÉ TH1 / TH2

Immunité

Concernant la compréhension de l’activité des lymphocytes T, voici quelques points utiles à noter :

  • Il existe principalement deux types de cellules T auxiliaires : Th1 et Th2.
  • Le fonctionnement des cellules Th1 et Th2 dépend des cytokines qu’elles sécrètent.
  • Les cytokines sont de petites protéines qui ont un effet spécifique sur les interactions et les communications entre les cellules (signalisation cellulaire).
  • Les cellules de type Th2 jouent un rôle vital dans la réponse immunitaire contre les vers parasites envahissants et jouent également un rôle utile dans le processus des maladies allergiques.
  • Une infection parasitaire perturbe l’équilibre du système immunitaire des lymphocytes T (augmente Th2, diminue Th1).
  • La régulation immunitaire à dominante Th2 conduit à la réactivation des virus dormants et atténue les réponses antivirales Th1.
  • Lorsque Th2 est dominant, les virus peuvent se réactiver et se répliquer librement.
  • L’immunité à médiation cellulaire commence par l’activation des lymphocytes Th2. Une fois activées par une infection parasitaire, les cellules Th2 produisent de l’IL-4, qui est cruciale pour la réactivation des virus de l’herpès.

L’action consistant à «éveiller» le virus ou à le faire sortir de la phase dormante dépend de l’activation d’une seule molécule de signalisation qui se lie à un seul gène du virus.Il est intéressant de noter que l’IL-4 est l’activateur de cette seule molécule de signalisation qui provoque l’expression du gène viral nécessaire au «réveil» du virus de l’herpès. De plus, l’IL-4 protège le virus en bloquant l’activité des cytokines antivirales.Ainsi, grâce aux parasites helminthes, le virus est à la fois réactivé et protégé contre une réponse immunitaire antivirale. Il s’agit d’un exemple stellaire de co-évolution et d’adaptation qui favorise à la fois le parasite et le virus.

ÉQUILIBRE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE: LE RÔLE DE TH1 ET TH2

Les cytokines sont les messagers hormonaux à base de protéines qui signalent la plupart des effets biologiques dans le système immunitaire, y compris les réponses de type allergique et l’immunité à médiation cellulaire.Il existe de nombreuses cytokines qui peuvent être divisées en deux catégories selon leur fonction :

  • Ceux qui favorisent l’inflammation
  • Celles qui sont fondamentalement anti-inflammatoires mais qui favorisent les réponses allergiques
  • Les lymphocytes T, sont une source importante de cytokines. Des récepteurs spécifiques à la surface des cellules T permettent à la cellule de reconnaître les agents pathogènes étrangers. Ils peuvent également «reconnaître» par erreur des tissus sains, entraînant un dysfonctionnement auto-immun.

Il existe principalement deux sous-ensembles de cellules T, qui se distinguent par des molécules à la surface des cellules appelées CD4 et CD8. Les lymphocytes T exprimant CD4 sont connus sous le nom de lymphocytes T auxiliaires, et ceux-ci sont connus pour être des producteurs prolifiques de cytokines. Ce sous-ensemble de cellules T auxiliaires est en outre subdivisé en Th1 et Th2, et leurs cytokines de type Th1 et leurs cytokines de type Th2, respectivement.

Les cytokines de type Th1 produisent les réponses pro-inflammatoires qui tuent les agents pathogènes intracellulaires et maintiennent les réponses auto-immunes. La principale cytokine Th1 est l’interféron gamma (IFN-gamma).

Cependant, pour maintenir son équilibre, le système immunitaire doit empêcher des réactions pro-inflammatoires excessives qui conduisent à des lésions tissulaires incontrôlées, il existe donc un mécanisme pour contrer cela – la réponse anti-inflammatoire.

Les cytokines de type Th2 comprennent les interleukines (IL) 4, 5 et 13, qui sont associées à la promotion des IgE (immunoglobulines E — anticorps produits par le système immunitaire) et des éosinophiles (un type de globule blanc combattant la maladie). réponses dans les maladies allergiques. De plus, la cytokine IL-10 de type Th2 a davantage une activité de type anti-inflammatoire.

Des réponses Th2 excessives contrecarrent l’action antimicrobienne médiée par Th1. Par conséquent, le scénario le plus favorable est une réponse Th1 et Th2 bien équilibrée, adaptée à tout défi immunitaire.

Patricia Joud

Patricia Joud

Fondatrice de Santé Detox

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